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鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎

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2022年5月11日發(作者:開發區醫院)

鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎

【概述】

鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎(poststreptococcalacute

glomerulonephritis)在小兒和青少年中發病較多,也偶見于老年

人,男性發病率高于女性,約為2~3∶1。

【診斷】

典型病例于咽峽部、皮膚等處鏈球菌感染后發生水腫、血尿、

蛋白尿等癥狀,診斷多無困難。一般鏈球菌感染后急性腎小球腎炎

的診斷至少以下列三項特征中的兩項為依據:①在咽部或皮膚病變

部位檢出可致腎炎的M蛋白型β溶血性鏈球菌A組;②對鏈球菌胞

外酶的免疫反應-抗鏈球菌溶血素“O”(ASO)、抗鏈球菌激酶

(ASK)、抗脫氧核糖核酸酶B(ADNAaseB)、抗輔酶Ⅰ酶

(ANADase)、抗透明質酸酶(AH),有一項或多項呈陽性,咽部感染

后ASO增高,皮膚感染后AH、ADNAase和ANADase反應陽性;③C3

血清濃度短暫下降,腎炎癥狀出現后8周內恢復正常。癥狀不明顯

者必須詳細檢查,特別應反復檢查尿常規方能確診。

【治療措施】

急性腎小球腎炎大多可自愈,因此對輕癥病例不必過多用藥,

可采取下列措施。

(一)休息休息對防止癥狀加重、促進疾病好轉很重要。水腫

及高血壓癥狀顯著者應完全臥床休息的意見不一致,但若稍活動即

引起癥狀及尿常規異常加重時,則仍以臥床為宜。應避免受寒受

濕,以免寒冷引起腎小動脈痙攣,加重腎臟缺血。

(二)飲食在發病初期,飲食控制甚為重要,原則上給予低鹽

飲食并限制水,因大多數病人有水腫和高血壓;若血壓很高,水腫

顯著,應予以無鹽飲食,每日入液量限制在1000ml以內。尿閉者應

按急性腎功能衰竭處理,蛋白質每日宜在30~40g,或按蛋白

質0.6/(kg·d)計算,以免加重腎臟負擔。

(三)控制感染對尚留存在體內的前驅感染如咽峽炎、扁桃體

炎、膿皮病、鼻竇炎、中耳炎等應積極治療。由于前驅感染病灶有

時隱蔽,不易發現,故即使找不到明確感染病灶的急性腎小球腎

炎,一般也主張用青霉素(過敏者用林可霉素或紅霉素)常規治療

10~14天,使抗原不至繼續侵入機體,以防止腎小球腎炎反復或遷

延發展。應避免應用對腎有損害的抗生素。

(四)中醫治療多數采用宣肺利水,清熱解毒治則。但應密切

注意現代醫學研究動向,目前已有文獻報道防己、厚樸和馬兜鈴等

中藥可引起腎間質炎癥和纖維化,最好避免應用上述中藥。有些中

草藥中含非類固醇抗炎劑如甲滅酸(mefenamicacid)也應慎用,

因它可引起急性腎功能衰竭。

(五)癥狀治療

1.水腫及少尿輕者不一定要用利尿藥,水腫明顯者用呋塞米

(速尿)20~40mg,每日3次,嚴重的伴有急性腎炎綜合征者可用

呋塞米80~200mg加于5%葡萄糖液20m1靜脈注射,每日1次或2

次。也可以在20%甘露醇250ml中加速尿80~100mg,每日靜滴一

次,??僧a生明顯的利尿作用。

2.高血壓及高血壓腦病輕度高血壓一般可加強水、鹽控制及利

尿;中重度者可用利血平0.25mg每日2~3次口服,若血壓急劇升

高可給予利血平1mg肌肉注射;對于血壓過高、頭痛劇烈、有發生

高血壓腦病可能者,可應用氯苯甲塞二嗪(diazoxide)靜脈注射,

劑量為3~5mg/kg,能擴張血管、迅速降低血壓,或用酚妥拉明

(regitine)或用硝普鈉。目前都主張用血管轉化酶抑制劑如卡托

普利、依那普利和苯那普利,它既可降低全身高血壓,又可降低腎

小球高血壓,可改善或延緩多種病因引起的輕、中度腎功能不全的

進程。也可用鈣通道阻滯劑,但對腎功能的影響還有不同看法,

Griffin認為鈣通道阻滯劑能降低全身高血壓,但對腎小球無保護

作用,鈣通道阻滯劑硝苯地平(nifedipine)對壓力傳導和腎小球

損傷的有害作用已證實。

若發生高血壓腦病,除迅速降壓外,抽搐者用10mg靜脈注

射,必要時可重復使用。也可用苯妥因鈉或聚乙醛(付醛)等

注射。以前使用硫酸鎂注射以降低血壓,效果不甚顯著,若腎功能

不佳,則注射后可產生高鎂血癥,影響神志及呼吸,因此宜慎重考

慮。

3.急性心力衰竭水、鹽潴留為主要誘發因素,因此產生高輸出

量心力衰竭,治療以減少循環血量為主,可靜脈注射呋塞米以快速

利尿。如肺水腫明顯,可注射鎮靜劑或或嗎啡(小兒慎用),

并靜脈緩慢注射或滴注酚妥拉明5~10mg,以擴張血管降低心臟負

荷。硝普鈉也可應用,其他措施可參見“心功能不全”。洋地黃類

藥物雖在心力衰竭時常用,但并非主要措施。嚴重心力衰竭一般治

療措施無效者可考慮單純超濾療法。

急性腎小球腎炎患者若尿中蛋白質及顯微鏡下血尿消除較慢或

有持續傾向時,應尋找體內有無感染病灶(如扁桃體炎),并設法去

除。這些辦法一般在腎小球腎炎比較穩定,感染已經控制3個月以

后進行,在清除前應先采用青霉素注射。

【病因學】

本病系由甲型溶血性鏈球菌感染引起,其理由如下:①本病常

在扁桃體炎、咽峽炎、猩紅熱、丹毒、膿皮病等鏈球菌感染后發

生,其發作季節與鏈球菌感染流行季節一致,如由上呼吸道感染后

引起者常在冬春,而皮膚化膿性疾病引起者常在夏秋。②病人血中

抗鏈球菌溶血素“O”抗體(抗O抗體)滴定度增高。③在發病季節

用抗生素控制鏈球菌感染,可減少急性腎小球腎炎的發病率。④腎

小球中找到鏈球菌細胞壁M蛋白抗原。

溶血性鏈球菌的菌株與腎小球腎炎的發病常隨流行情況而異,

有所謂“致腎炎性鏈球菌”者,一般以甲組12型最多見,其他如

1、4、18、25、41、49型等,而2、49、55、57、60型則常和膿皮

病及腎小球腎炎有關。急性腎小球腎炎的發生與否和病變程度的輕

重,均與鏈球菌感染的輕重無關?;歼^鏈球菌感染后腎小球腎炎的

人對M蛋白的免疫具有型特異性、永久性和保護性,所以很少再次

發病。

【發病機理】

目前認為本病系感染后的免疫反應引起,理由如下。

1.鏈球菌感染后的急性腎小球腎炎一般不發生于鏈球菌感染的

高峰,而在起病后1周或2~3周發病,符合一般免疫反應的出現

期。

2.在急性腎小球腎炎的發病早期,即可出現血清總補體濃度

(CH50)明顯降低,分別測各補體值,發現濃度均有下降,但其后

C3、C5降低更明顯,表示有免疫反應存在,補體可能通過經典及旁

路兩個途徑被激活。血循環免疫復合物常陽性。

等用熒光抗體法,曾發現在腎小球系膜細胞中及腎小

球基底膜上有鏈球菌抗原,在電鏡下觀察到腎小球基底膜與上皮細

胞足突之間有致密的塊狀駝峰樣物存在,內含免疫復合物及補體。

患者腎小球上IgG及C3呈顆粒狀沉著?;颊吣I小球中有補體沉著、

多形核白細胞及單核細胞浸潤,表明這三類炎癥介導物質進一步促

進了病變的發展。巨噬細胞增殖在病變發展中也起重要作用。

【病理改變】

急性腎小球腎炎的病理變化隨病程及病變的輕重而有所不同,

輕者腎臟活組織檢查僅見腎小球毛細血管充血,內皮細胞和系膜細

胞輕度增殖,腎小球基底膜上免疫復合物沉積不顯著,在電鏡下無

致密物沉著。典型病例在光學顯微鏡下可見彌漫性腎小球毛細血管

內皮細胞增殖、腫脹,使毛細血管管腔發生程度不等的阻塞。系膜

細胞也增殖腫脹,伴中性及嗜酸粒細胞、單核細胞浸潤,纖維蛋白

沉積,腎小球毛細血管內血流受到障礙,引起缺血,使腎小球濾過

率降低。上述變化一般在7~10日左右最明顯,少數嚴重病例腎小

球囊上皮細胞也有增殖,形成新月體,囊腔內可有大量紅細胞。巨

噬細胞的增殖也可形成新月體。腎小球基底膜一般正常,但在電鏡

下則可見基底膜上皮側有呈“駝峰”樣的高密度沉積物,在基底膜

內側也可有不規則沉積物,基底膜密度有時不勻,部分可變薄、斷

裂,上皮細胞的足突有融合現象。免疫熒光檢查可見C3及IgG在

“駝峰”中存在,并沿毛細血管呈顆粒樣沉積,腎小管細胞發生混

濁腫脹,管腔中有紅細胞及白細胞管型,腎間質有水腫。

大部分患者恢復較快,上述變化在短期內可完全消失,少數患

者腎小球毛細血管蒂部間質細胞增殖及沉積物消失需歷時數月或更

長,少數患者病變繼續發展,腎小球囊上皮細胞增殖較為明顯,并

可與腎小球毛細血管叢粘連,局部形成新月體,巨噬細胞增殖也可

形成新月體,逐漸轉入慢性。在嚴重的病例,入球小動脈及腎小球

毛細血管可發生纖維素樣壞死及血栓形成,或上皮細胞和巨噬細胞

顯著增殖,可轉變為新月體性腎炎,短期導致腎功能衰竭。

病變主要在腎小球,引起血尿、蛋白尿、腎小球濾過率下降,

導致鈉、水潴留,而腎小管功能基本正常,表現為水腫、高血壓,

嚴重時可致左心衰竭及高血壓腦病。

【臨床表現】

本病發病前1~3周常有上呼吸道炎癥,如扁桃體炎、咽峽炎,

以及皮膚感染如丹毒、膿皮病等鏈球菌感染史,后者潛伏期較長,

可2~4周,然后突然起病,也有在感染后數天即發病者。以水腫、

血尿和蛋白尿最為多見,小兒有時在出現頭痛、惡心、嘔吐、抽

搐、氣急、心悸等癥狀時始被發現。病情輕重不一,輕者可毫無癥

狀,僅尿常規略有異常,作腎活組織檢查時被發現有典型的急性腎

小球腎炎表現,有人稱之為“亞臨床型急性腎小球腎炎”。約有

3%~5%的病例病情甚重,可表現為尿閉,甚至發展為急性腎功能

衰竭,為重型急性腎小球腎炎,此型腎小球腎炎如以急性血管炎癥

及細胞浸潤為主者,多數仍能康復。

急性腎小球腎炎的主要癥狀分述如下。

(一)水腫見于70%~90%左右病例,輕重不等,常在清晨

起床時眼瞼水腫,此與平臥位置及該處組織松弛有關。下肢及陰囊

部也較顯著,嚴重時尚可有漿膜腔滲液,以胸膜腔較多。引起水腫

的原因主要由于腎小球毛細血管病變以及血管外的壓迫,使腎血流

量減少,發生濾過障礙,加之腎小管功能相對正常,以致液體回吸

收相對增多。此外,少尿時攝入過量鈉鹽及水分常使水腫加劇。鈉

和水的潴留使細胞外和血管內容量擴張。部分病例的水腫與心力衰

竭有關。一般水腫持續約1~2周即開始消退,重者歷時較長,可達

3~4周。

(二)高血壓見于70%~90%患者,程度不一,一般為輕度

或中度,多在20.0~24.0/12.0~13.3kPa(150~180/90~

100mmHg)上下,經常有波動,可能與血管痙攣程度有關;少數較嚴

重,可發展為高血壓危象。高血壓與水腫持續時間不完全一致,多

數在2周左右趨于正常,小兒較為速;有時高血壓可持續很

久,是轉變為慢性的先兆。

引起急性腎小球腎炎高血壓的原因,以往設想是由于腎小球腎

炎時腎缺血,可導致腎素分泌過多而形成腎炎高血壓,但測定急性

腎小球腎炎患者血中腎素濃度,則多正?;蚱?。因此,人們逐漸

認為,腎小球濾過率降低而造成鈉、水潴留,血容量增加及血管痙

攣,可能為引起高血壓的主要原因。

(三)尿異常

1.少尿或無尿尿量在水腫時減少,一日尿量常在400~700ml

上下,持續1~2周后逐漸增加,少尿時尿比重稍增高。在恢復期每

天尿量可達2000ml以上。少數病例尿量明顯減少,少于300ml,以

至無尿,為嚴重表現。

2.血尿幾乎每例都有,但輕重不等,嚴重時為全血尿,大多呈

渾濁咖啡。很可能是由于紅細胞穿過受損的腎小球和/或腎小管

周圍的毛細血管壁移行至腎單位。肉眼血尿持續時間不長,大多數

天后轉為鏡下血尿,此后可持續很久,但一般在6個月以內消失,

也有持續2年才完全恢復。

3.蛋白尿陽性率達95%以上,常為輕、中等度蛋白尿,大量

者較少見。蛋白尿或為毛細血管壁陰離子層丟失的結果即電荷選擇

性缺如,或為腎小球毛細血管的孔徑增大,而使血漿中大分子蛋白

經腎小球濾過膜漏出。一般病后2~3周尿蛋白轉為少量或微量,

2~3個月多消失,患者消失較慢。持續性蛋白尿是轉為慢性趨

向的表現。

4.尿沉渣早期除有多量紅細胞外,白細胞也常增加,上皮細胞

及各種管型也常見。管型中以透明管型及顆粒管型最多見,紅細胞

管型的出現表示病情的活動性。

5.尿中纖維蛋白降解產物(FDP)和C3含量常增高,尤其在利

尿期。

(四)其他癥狀兒童常有發熱,有時高達39℃,伴有畏寒。

常感腰酸、腰痛,少數病人有尿頻、尿急?;颊卟⒖捎袗盒?、

嘔吐、厭食、鼻衄、頭痛及疲乏等癥狀。

(五)眼底檢查大多數病人眼底正常,少數可出現小動脈痙攣

及輕度視頭水腫,與血壓升高有密切關系。若有出血、滲出等表

現,則很可能為慢性腎小球腎炎急性發作。

(六)血液檢查紅細胞計數輕度降低,可能與水滯留后血液稀

釋有關。白細胞在發病初期可增多,嗜酸粒細胞百分比也可增高,

紅細胞沉降率增快。在大部分病例中血液非蛋白氮及尿素氮濃度正

常,少數可偏高,而肌酐一般正常,在尿閉時兩者均上升。血漿總

蛋白量及膽固醇測定多數正常,電泳可發現白蛋白含量略見降低。

70%~90%患者血清抗“O”抗體效價升高,但正常者并不能排除鏈

球菌感染引起的可能性。其他抗體包括抗脫氧核糖核酸分解酶抗

體、抗鏈激酶抗體、抗透明質酸酶抗體和DPN酶抗體均可升高。在

本病早期,血清總補體濃度(CH50)及C3均可明顯降低,以后隨病

情好轉而恢復。另外可有一過性冷球蛋白血癥,循環免疫復合物陽

性。C反應蛋白和類風濕因子多正?;蜿幮?。

(七)腎功能測定表現不一,大多數病人有程度不等的腎功能

不全,以腎小球濾過率的改變最為明顯,內生肌酐清除率及菊粉清

除率均降低,而腎血流量大多正常,腎小管功能也有改變?;蛟S是

由于腎小球毛細血管被炎癥細胞浸潤,使濾過面積減少,或許是由

于能夠可逆性的收縮系膜細胞的局部血管活性物質增加,如血管緊

張素Ⅱ、白三酰增加,使有效濾過面積減少,從而導致腎小球毛細

血管的灌注減少。

在腎小球腎炎中有時可發生下列嚴重情況,大多數發生于起病

后不注意休息或治療不當的兒童。近年來醫療條件改善,此類癥狀

已少見。但是,臨床醫師對下列嚴重情況的病理生理、診斷和處理

必須有足夠的認識。

1.心力衰竭心力衰竭為由于腎小球濾過率降低,水、鈉排出減

少,但腎小管再吸收并未相應地減少,再吸收仍相對增加,導致

水、鈉滯留于體內,加上腎缺血腎素分泌可能增加,產生繼發性醛

固酮增多,加重了鈉的滯留,因而血漿容量擴大。有作者用放射性

鉻標記的紅細胞測定了10例典型急性腎小球腎炎病例的血容量平均

為79ml/kg,血漿容量為51ml/kg,到恢復期分別回到63m1/kg及

37ml/kg。高血壓也為一個促進因素,會因左心排出阻力加大,而使

心臟負擔加重。與心肌本身病變也有關,從本癥尸解資料分析,部

分病例有心肌間質水腫及/或漿液性心肌炎癥變化,但病變輕微,

一般未見心肌細胞壞死或明顯的間質炎癥浸潤??蓾u起或突然發

病。常發生于急性腎小球腎炎起病后的第1~2周內。起病緩急、輕

重不一。一般病人表現為少尿,水腫加重,逐漸出現咳嗽、氣急,

并出現呼吸困難,不能平臥,檢查時可在肺底聞及水泡音或哮鳴

音,還可發現心界擴大,心率加快,第一心音變鈍和奔馬律,此外

還有肝大,頸靜脈怒張。少數嚴重病例可以急性肺水腫而突然起

病,而急性腎小球腎炎的其他表現可能完全被掩蓋。出現急性肺水

腫的原因與正常的肺循環中肺動脈低阻力,僅為主動脈1/8;低壓

力,僅為主動脈壓力的1/8及大流量有關。肺血管雖小,但血流量

基本上與體循環量相等,而且肺組織的結構疏松,胸腔內又系負

壓,所以水份易從肺微血管滲出,但由于血漿膠體壓為3.33~

4.27kPa(25~32mmHg),大大超過0.667~1.47kPa(5~11mmHg的

肺微血管壓力,因此正常時肺循環內不致發生肺水腫。但是急性腎

小球腎炎時全身呈充血狀態,血容量增大,而肺循環對容量擴張的

儲備能力遠較體循環小,在小兒,血容量增加100~200ml時即可致

肺微血管壓力增加而發生肺水腫。動物實驗證明血漿蛋白正常者,

則左心房壓力僅需1.33kPa(10mmHg)即可引起肺水腫。X線檢查發

現早期即可有心影擴大,甚至在臨床癥狀不明顯者經X線檢查證明

也具有心臟擴大,有時也可見少量胸腔及心包積液。心力衰竭病情

常危急,但經積極搶救并有較好利尿效果后,可迅速好轉,擴大的

心臟可完全恢復正常,惟心電圖T波改變有時需數周才能恢復。

2.高血壓腦病高血壓腦病是指血壓急劇增高時出現的以神經系

統癥狀,如頭痛、嘔吐、抽搐及昏迷為主要表現的綜合征。發病機

制,一般認為在全身性高血壓基礎上,腦內阻力小血管自身調節紊

亂,導致發生缺氧及程度不等的腦水腫所致。多與嚴重高血壓有

關,有時血壓可突然升高而發病,不一定與水腫嚴重程度相平行。

在臨床上,于發病前后腦血管造影檢查有顯著的動脈痙攣現象,發

作時眼底檢查有顯著的動脈痙攣。臨床高血壓的程度與腦癥狀的有

無或輕重并不完全平行,可以認為全身性高血壓在本癥發作中雖起

重要作用,但不是唯一的因素。腦水腫是一種繼發的改變而不是基

本原因。腦水腫一旦形成后,則腦缺氧加重,可形成惡性循環,加

之急性腎小球腎炎時本已有水、鈉滯留,腦水腫更易形成。臨床表

現:高血壓腦病發生于急性腎小球腎炎病程的早期,一般在第1~2

周內,平均在第5天。起病較急,發生抽搐,昏迷前病人的血壓急

劇增高,訴頭痛、惡心、嘔吐,并有不同程度的意識改變,出現嗜

睡、煩躁等。有些病人還有視覺障礙,包括暫時性黑矇。神經系統

檢查多無限局性體征,淺反射及腱反射可減弱或消失,踝陣攣可陽

性,并可出現病理反射,部分重癥病人可有腦疝征象,如瞳孔變

化、呼吸節律紊亂等。眼底檢查除常見廣泛或局部的視網膜小動脈

痙攣外,有時或可見到視網膜出血、滲出及視頭水腫等。腦電圖

檢查可見一時性的局灶性紊亂或雙側同步尖慢波,有時節律性較

差,許多病例兩種異常同時存在。腦脊液檢查外觀清亮,壓力和蛋

白質正?;蚵栽?,偶有少數紅細胞或白細胞。

一般經過適當搶救后可恢復。個別重癥患兒,特別是呈癲癇持

續狀態者,雖經有效治療免于死亡,但可因腦缺氧過久造成器質性

損害而留下后遺癥。

3.急性腎功能衰竭重者每日血尿素氮上升10mg/dl,每日血肌

酐增加0.5mg/dl,血肌酐可大于3.5mg/dl,出現急性腎功能衰竭。

〔病程〕

急性腎小球腎炎的病程很不一致,短者僅數日癥狀即可消失,

長者可達一年以上,大多數在4~8周左右。病程較小兒為長,

其中水腫及高血壓常先消退,但蛋白尿及血尿??沙掷m數月至1

年。一般認為急性腎小球腎炎預后良好,10年后隨訪某些鏈球菌感

染流行后的急性腎小球腎炎,其臨床痊愈率幾乎達100%;散發病

例的臨床痊愈率似較低,但在兒童中預后也好,達90%左右。

患者的痊愈率低于小兒,在50%~70%之間,Baldwin在中作

10年隨訪,近40%病人有蛋白尿,纖維化腎小球數目也增多。急性

腎小球腎炎的癥狀時輕時重,血尿、蛋白尿的嚴重程度與恢復機會

無明確關系。

以前一般認為蛋白尿及鏡下血尿持續6個月至1年以上即已轉

入慢性,近年來腎活組織檢查及臨床資料發現,尿異常及腎活檢組

織活動性表現在2~3年隨訪中仍可逐漸消失。因此宜綜合臨床資料

及疾病發展過程進行分析,不應單以時間為界限來判斷區分急性或

慢性腎小球腎炎。

根據隨訪資料發現,急性腎小球腎炎臨床表現消失時腎臟中仍

可有殘留病變,隨時間增長,滲出及增殖性病變逐漸消退,但有時

有腎小球纖維化,有時患者尿常規檢查中仍發現有蛋白及紅細胞,

而活組織檢查發現腎臟中彌漫性炎癥性病變已基本消失,僅有灶性

病變殘留,所謂“有缺損的愈合”。有些患者隨著隨訪時間增長,活

檢中發現纖維化的腎小球有增多趨勢。遇有上述情況時宜繼續隨訪

觀察,注意有無發展成慢性腎小球腎炎的可能性。

〔老年人急性腎小球腎炎〕

經腎活檢或尸體解剖證實的老年性急性腎小球腎炎具有以下特

點:①大部分病人起病隱襲,常缺乏明確的前驅感染史,而以明顯

水腫或氮質血癥就診。②病理上,腎小球為增殖性和滲出性改變,

有新月體形成的腎小球占20%~40%,腎小管中有大量嗜中性多形

核白細胞。③伴高血壓和氮質血癥多見,氮質血癥和貧血的出現率

較青少年組明顯增高。④心力衰竭多見。⑤半數病例有無尿和長期

少尿。⑥約1/5病人有腎病綜合征,發生率比兒童及腎炎高,

可有類似急性腎盂腎炎的嚴重膿尿。⑦死亡率高,常死于感染或其

他疾病引起全身衰竭的急性并發癥,而不是進行性的腎臟疾病?;?/p>

復者隨訪5年后,30%~40%病人有輕度血肌酐和尿素氮增高,隨

訪的腎活檢結果顯示組織學上未完全消退。中山醫院1981~1994年

作腎活檢的腎實質性疾病750例,其中原發性腎實質性疾病581

例,60歲以上老年人急性腎小球腎炎11例經抗凝、激素治療,

28.6%完全緩解,57.1%部分緩解,14.3%死亡??偩徑饴蕿?/p>

85.7%。

【鑒別診斷】

本病應與下列疾病鑒別。

(一)其他腎小球腎炎所表現的急性腎炎綜合征無論是原發或

繼發腎小球腎炎,在上呼吸道感染后都可誘發其活動性,出現急性

腎炎綜合征的癥狀,應與鏈球菌感染后的腎小球腎炎鑒別。非鏈球

菌感染后的腎小球腎炎包括感染后心內膜炎、分流性腎炎、敗血

癥、肺炎球菌性肺炎、傷寒、二期梅毒、腦膜炎球菌血癥,病毒和

寄生蟲感染后腎小球腎炎。繼發性者包括多系統疾?。合到y性紅斑

狼瘡、血管炎、過敏性紫癜等??沙尸F急性腎炎綜合征特征的非腎

小球疾病主要包括血栓性血小板減少性紫癜、溶血性尿毒綜合征、

動脈硬化栓塞性腎病和急性過敏性間質性腎炎。繼發性者常有其他

系統癥狀,有疑難時可做腎活組織檢查,可能對診斷有幫助。

(二)少數鏈球菌感染后腎小球腎炎表現為腎病綜合征,應與

其他腎病綜合征鑒別。

(三)急進性腎小球腎炎急進性腎小球腎炎起病常和急性腎小

球腎炎相似,然而治療及預后均不同,故對癥狀嚴重、病情急劇惡

化者要高度警惕,需要時做腎活檢以明確診斷。

【預防】

增強體質,改善身體防御機能,保持環境衛生,以減少上呼吸

道感染、咽峽炎、扁桃體炎等疾患。要注意清潔,減少膿皮病發

生。在上述疾病發生時應積極治療,并采用清除慢性感染灶如屢發

的扁桃體炎、鼻竇炎等。集體生活的兒童在流行鏈球菌感染時,可

使用抗生素預防以減少發病。近年來急性腎小球腎炎發病率已較前

下降。

【預后】

兒童流行的急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的近期和長期預后均

十分良好,很少有人死于腎功能衰竭的并發癥,幾乎所有病人的臨

床癥狀均在發病后幾周內自行消失,尿沉淀物異常和蛋白尿在以后

的數月中逐漸消失,少數病人的尿液異常需幾年后才能恢復正常,

無慢性腎小球疾病的既往史的兒童患急性鏈球菌感染后腎小球腎炎

的長期追蹤發現很少進展為慢性腎臟疾病。極少數急性鏈球菌感染

后腎小球腎炎可發展為新月體性腎小球腎炎,伴惡性進行性發展的

病程。長期而持續的大量蛋白尿和/或GFR異常提示預后不良。有

作者報道兒童中散發的急性鏈球菌感染后腎小球腎炎的長期預后較

差,有些兒童在急性癥狀消失后,緩慢發展為進行性腎小球硬化,

GFR降低和高血壓。鏈球菌感染后急性腎小球腎炎的預后比兒

童差,這些病人可有持續性蛋白尿和/或血尿,或有慢性的進行性

的腎小球硬化,出現高血壓和腎功能衰竭。因此,急性鏈球菌

感染后腎小球腎炎半年后仍持續有蛋白尿和/或血尿者宜及早進行

腎穿刺活檢,明確病人的腎臟病理改變,給予積極的治療。當然,

老年人的急性腎小球腎炎的預后更差。但是,如能及時到醫院診

治,爭取進行腎穿刺活檢,明確診斷,給予少量激素,有高凝狀態

者給予低分子量肝素和/或尿激酶也可使病情緩解,多數病人也可

康復。

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